APL-102（MTKI）

APL-102は、複数の主要な発がんドライバーを標的とする経口投与可能な低分子マルチチロシンキナーゼ阻害剤（MTKI）です。APL-102は、以下のものを含む複数の受容体型チロシンキナーゼ（RTK）を阻害します。

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• 血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）を介した血管新生

• B-RAFおよびC-RAFを介したマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路

• コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）。

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受容体型チロシンキナーゼ（RTK）は、シグナル伝達カスケードを介して多くのタンパク質を活性化する酵素です。RTKは、細胞増殖と分化、細胞生存、細胞運動性、浸潤、血管新生に関与しており、これらはすべて腫瘍の進行に寄与します。VEGFファミリーの増殖因子受容体は、血管新生において最も重要なシグナル伝達経路の一つです。APL-102は、VEGFR経路およびB-RAF/C-RAF/MAPK経路を阻害することにより、腫瘍血管新生および腫瘍細胞の増殖を抑制する可能性があります。さらに、CSF1Rも阻害することで、腫瘍関連マクロファージを制御し、腫瘍細胞に対する免疫応答を促進する可能性があります。

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TKIはチロシンキナーゼを阻害する標的療法の一種です。MTKIは幅広いチロシンキナーゼを標的とするように設計された阻害剤であり、併用療法において副作用の軽減や薬剤耐性の克服に効果的である可能性があります。MTKIは単剤療法に加え、薬剤耐性を予防するために化学療法薬や免疫チェックポイント阻害剤との併用療法にもますます多く用いられています。

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アポロミクス社はAPL-102に関する全世界での権利を保有しています。