APL-102(mKi)

APL-102:多酪氨酸激酶抑制剂

APL-102为一种口服小分子多酪氨酸激酶抑制剂(MTKI),针对几种关键的致癌驱动因子。APL-102抑制多种受体酪氨酸激酶(RTK),包括:

  • 血管生成,通过血管内皮生长因子受体(VEGFR)
  • 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,通过B-RAF和C-RAF
  • 集落刺激因子1受体(CSF1R)

受体酪氨酸激酶(通过信号传导级联激活多种蛋白的酶)参与细胞增殖及分化、细胞存活、细胞运动、侵袭及血管生成,所有这些均促进肿瘤进展。生长因子中的血管内皮生长因子家族受体构成血管生成中最重要的信号通路之一。APL-102可通过抑制血管内皮生长因子受体通路及B-RAF ╱ C-RAF ╱丝裂原活化蛋白激酶通路,从而抑制肿瘤血管生成及肿瘤细胞生长。此外,其亦可抑制集落刺激因子1受体,从而调节肿瘤相关巨噬细胞并促进肿瘤细胞的免疫反应。

酪氨酸激酶抑制剂是一种抑制酪氨酸激酶的靶向疗法。多酪氨酸激酶抑制剂为旨在针对各种酪氨酸激酶的抑制剂,可有效减少副作用并克服联合疗法的耐药性。除单一疗法外,多酪氨酸激酶抑制剂越来越多地与化学治疗药物及免疫检查点抑制剂联合使用,以防止出现耐药性。

我们拥有APL-102在全球范围的权利。

竞争优势

  • 研究表明其可抑制在癌细胞中异常激活的多种激酶,包括血管内皮生长因子受体、MAP4K5、c-RAF及DDR1

  • 临床前药代动力学(PK)及安全性表现良好,且并无严重的脱靶活性

  • 有可能作为单药或与其他肿瘤药物联合使用

    • 作为单药及与抗PD-1抗体联合使用均显示出抗肿瘤活性

临床试验

APL-102在结肠癌、肝癌、乳腺癌、肾癌、食道癌及肺癌模型的患者来源的异种移植中表现出广泛而有效的临床前抗肿瘤活性。我们已于中国取得新药临床试验批准,并计划对患有实体瘤的受试者进行APL-102单一疗法的1期剂量递增及扩展研究。

海报和出版物

我们的资产的海报和出版物可以在这里找到。